KATA
PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan kesehatan serta kelancaran dalam terselesainkan tugas ini dengan
tepat waktu dan sesuai dengan judul ‘’ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS”.
Makalah ini disusun sebagai tugas mata kuliah Sistem Pencernaan II.
Penyusun mendapat beberapa literatur yang
berhubungan dengan pokok pemasalahan dalam asuhan keperawatan sirosis hepatis
ini. Kritik serta saran selalu kami tunggu guna kesempurnaan makalah
selanjutnya.
Jombang,
April 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
COVER
Kata Pengantar ............................................................................................... ........ i
Daftar Isi ................................................................................................... …..... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang .................................................................................... 1
1.2 Rumusan
Masalah .................................................................................... 2
1.3 Tujuan .................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi ........................................................................................................ 3
2.2 Penyebab
(Etiologi) ............................................................................................ 3
2.3 Klasifikasi
Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas .................... 3
2.4 Patofisiologi ........................................................................................................ 4
2.5 Manifestasi
klinis ............................................................................................ 6
2.6 Komplikasi ........................................................................................................ 7
2.7 Penatalaksanaan ............................................................................................ 8
Ø Asuhan
Keperawatan ................................................................................ 11
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ............................................................................................... ......... 24
3.2 Saran .......................................................................................................... ......... 24
Daftar Pustaka
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bagian hati yang terutama terlibat dalam sirosis terdiri
atas ruang portal dan periportal tempat kanalikus biliaris dari masing-masing
lobus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu dalam hati. Daerah ini
menjadi tempat inflamsi dan saluran empedu akan tersumbat oleh empedu serta pus
yang mengental. hati akan berupaya untuk membentuk saluran empedu yang baru:
dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan yang terutama
terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi
oleh jaringan parut.
Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :
1. Sirosis portal laennec
Sirosis portal laennec (disebut juga sirosis
alkohollik, portal, dan sirosis gizi) merupakan suatu pola khas sirosis terkait
penyalagunaan alkohol yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus sirosis.
Sejumlah 10 hingga 15% peminum alkohol mengalami sirosis.
2. Sirosis poscanekrotik
Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya
3. Sirosis bilier
Dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di
sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang
kronis dan infeksi (kolangitis); insidenya lebih rendah daripada insiden
sirosis laennec dan poscanekrotik
1.2
Rumusan
Masalah
a.
Apa definisi sirosis hepatis ?
b.
Apa etiologi sirosis hepatis ?
c.
Apa saja manifestasi klinik
sirosis hepatis ?
d.
Bagaimana patofisiologi sirosis
hepatis ?
e.
Bagaimana asuhan keperawatan
sirosis hepatis ?
1.3
Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami apa itu
sirosis hepatis.
2. Tujuan Khusus
·
Mengetahui definisi sirosis
hepatis.
·
Mengetahui etiologi sirosis
hepatis.
·
Mengetahui manifestasi klinis
sirosis hepstis.
·
Mengetahui patofisiologi
sirosis hepstis.
·
Mengetahui asuhan keperawatan
sirosis hepatis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh
adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan
ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan
parenkim hati.
B. Penyebab
(etiologi)
Penyebab
yang sampai sekarang ini belum jelas diantaranya:
1.
Infeksi
virus hepatitis B ataupun C
2.
Faktor
kekurangan gizi
3.
Zat
hepatotoksis
4.
Penyakit
wilson
5.
Hemokromatosis
6.
Komsumsi
alkohol berlebihan
7.
Penyakit
metaboloik
8.
Ganguan
imuologis
C.
Klasifikasi
Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas:
1. Sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya
septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan
kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai
3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular
sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Sirosis makronodula ditandai dengan
terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya
juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang
masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.
Klasifikasi Fungsional
Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik
(laten,sirosis dini) dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan
hipertensi portal)
1.
kegagalan hati/hepatoselular :
dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung,
mual, dll
Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan
atas. Eritema palmariAsites, Pertumbuhan rambut berkurangAtrofi testis dan ginekomastia
pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice, subfebris,
sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik. Ensefalopati hepatik, bicara
gagok/slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen
(akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia, edema pretibial,
gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.
2.
Hipertensi portal : bisa terjadi pertama
akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya
sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena
transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi
arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja, misalnya peningkatan
resistensi atau aliran corta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah
peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa :prehepatik, biasa
kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat
tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa
juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau
mielofibrosis limfa.
D.
Patofisiologis
Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan
kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler), terjadi kolaps
lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya
septa fibrosa difus dan modul sel hati. septa bisa dibenyuk dari sel retikulum
penyangga kolaps dan berubah menjadi parut. jaringan parut ini dapats
menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan
sentral (bridging neerosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
berbagai ukuran, dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap
berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid,
retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah
dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang
aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini
berasal dari portal menyebar keparenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi
sebagai berikut:
Tipe 1 : lokasi daerah sentral
Tipe 2: sinusoid
Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal)
Tipe 4: membram
basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen
tersebut.
Pembentukan jaringan kologen diransang oleh
nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang.
Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara :
v
mekanik
v
imunologis
v
campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara
mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas,
nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan
jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim
hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya
sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai
dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati
,nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti
timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu
sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan
terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi
kerusakan hati
Hepatitis virus Alkoholisme
Nekrosis parenkim paru
Pembentukan
jaringan ikat |
Kegagalan Parenkim Hati Hipertensi Portal Asites Ensefalopati |
|||
 |
|||
Nafsu Makan Me Varieses Vagus Penekanan Diafragma
Kesadaran Me
|
|
Kelemahan
Otot Pembuluh Darah Pecah Sesak Nafas
|
|
||||
Hematemesis / Melena
|
E.
Manifestasi
klinis
Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung
membesar dan sel-sel dipenuhi lemak, hati tersebut menjadi keras dan memiliki
tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi, nyeri abdomen dapat terjadi
sebagai akibat pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga
mengakibatkan renganagan pada selubung fibrosa hati ( kapsul glisoni ). Pada
perjalanan penyakit lebih lanjut ukuran hati akan berkurang setelah jaringan
parut menyebabkan pengerutan jaringan hati, apabila dapat di palpasi permukaan
hati akan teraba benjol-benjol ( neduler ). Gejala dini non spesifik
berupakelelehan, anoreksia, dispesia, fletulen, konstipasi atau diare, berat
badan menurun, nyeri tumpul atau berat pada epigastium atau kaudrat kanan atas.
Manifestasi utama dan lanjutan sirosis merupakan
akibat dari dua tipe ganguan fisisologik.
a.
Gagal
sel hati
§
Ikterus
§
Edema
perifer
§
Kecendrungan
perdarahan
§
Eritema
palmaris ( telapak tangan merah )
§
Angloma
laba-laba
§
Faktor
hepatika
b.
Hipertensi
§
Splenomegali
§
Varises
oesofagus dan lambung
§
Manifestasi
sirkulasi kolateral lain sedangkan asites dapat diangap sebagai manifestasi
gagal hepatoseluler dan hipertensi portal
F. Komplikasi
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif,
maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar
komplikasi :
1. Kegagalan
hati (hepatoseluler); timbul spider
nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati,
dll.
2. Hipertensi
portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena
esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut. Bila
penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi
dan berupa :
3. Asites
4.Ensefalopati
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Sindrom hepatorenal
7. Transformasi ke arah kanker hati primer
(hepatoma)
8. Ensefalopati
9. Peritonitis bakterial spontan
10. Sindrom hepatoenal
11. Hepatoma
G. Penatalaksanaan
Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada
derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien
yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam
jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam
keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur,
istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul
ensefalopati, protein dikurangi.
2. Pasien
sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : Alkohol & obat-obat
lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein
ke dalam tubuh.Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung
besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu
sebanyak 500 cc selama setahun. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang
diturunkan), diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat
kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.
3. Pada hepatitis
kronik autoimun diberikan kortikosteroid
4. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
4. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
a) Untuk asites,
diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton
dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg
sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b) Perdarahan
varises esofagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.
Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung.
Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb, 9 g% dilakukan
Ø
Pemberian
IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.
Ø
Diberikan
vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4
jam dapat dulang 3 kali.
Ø
Dilakukan
pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.
Ø
Dapat
dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan
berasal dari pecahnya varises.
Ø
Operasi
pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi
Tanners0.
Ø
Bila
tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.
Ø
Bila
tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan
propanolol.
c) Untuk
ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada
hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada
varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah
mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.
d) Terapi yang diberikan berupa antibiotik
seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida.
e) Sindrom haptorenal/nefropati hepatik,
terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi
dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan
ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan
pada curah jantung dan fungsi ginjal.
H.
Gambaran
Klinis
1.
Mual-mual, nafsu makan menurun
2.
Cepat lelah
3.
Kelemahan otot
4.
Penurunan berat badan
5.
Air kencing berwarna gelap
6.
Kadang-kadang hati teraba keras
7.
Ikterus, spider naevi, erytema palmaris
8.
Asites
9.
Hematemesis, melena
10. Ensefalopati
I.
Pemeriksaan
Laboratorium
1) Urine :
bila ada ikterus, urobilin dan bilirubin menjadi positif.
2) Feses :
ada perdarahan maka test benzidin positif.
3) Darah :
dapat timbul anemia, hipoalbumin, hiponatrium.
4) Test faal hati.
J.
Prognosis
Yang Jelek
1.
Adanya ikterus yang jelek.
2.
Pengobatan sudah satu bulan tanpa perbaikan.
3.
Asi
4.
tes.
5.
Hati yang mengecil.
6.
Ada komplikasi yang neurologist.
7.
Ensefalopati.
8.
Perdarahan.
K.
Pengobatan
1.
Istirahat yang cukup.
2.
Makanan tinggi kalori dan protein.
3.
Vitamin yang cukup.
4.
Pengobatan terhadap penyulit.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Data Fokus
1)
Data Subyektif
a)
Keluhan perut tidak enak, mual dan nafsu makan menurun.
b)
Mengeluh cepat lelah.
c)
Mengeluh sesak nafas
2)
Data Obyektif
a)
Penurunan berat badan
b)
Ikterus.
c)
Spider naevi.
d)
Anemia.Air kencing berwarna gelap.
e)
Kadang-kadang hati teraba keras.
f)
Kadar cholesterol rendah, albumin rendah.
g)
Hematemesis dan melena.
B.
Diagnosa
Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin
timbul adalah:
1)
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia.
2)
Intolerans aktifitas b/d kelemahan otot.
3)
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d hipertensi
portal.
4)
Gangguan perfusi jaringan b/d hematemesis dan melena.
5)
Cemas b/d hematemesis dan melena.
6)
Gangguan pola nafas b/d ekspansi paru menurun
7)
Kerusakan komunikasi verbal b/d gangguan persarafan bicara.
8)
Resiko tinggi cedera b/d gerakan yang tidak terkontrol.
9)
Kerusakan mobilitas fisik b/d efek kekakuan otot.
10) Defisit perawatan diri b/d
keadaan koma.
C.
Rencana
Tindakan
1)
Perubahan nutrisi: kurang
dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia.
Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil: menunjukkan peningkatan nafsu makan.
Rencana tindakan:
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1. Diskusikan tentang
pentingnya nutrisi bagi klien.
2. Anjurkan makan sedikit
tapi sering.
3. Batasi cairan 1 jam
sebelum dan sesudah makan.
4. Pertahankan kebersihan
mulut.
5. Batasi makanan dan cairan
yang tinggi lemak.
6. pantau intake sesuai
dengan diet yang telah disediakan.
|
Nutrisi
yang baik dapat mempercepat proses penyembuhan.
Peningkatan
tekanan intra abdominal akibat asites menekan saluran GI dan menurunkan
kapasitasnya.
Cairan
dapat menurunkan nafsu makan dan masukan.
Akumulasi
partikel makanan di mulut dapat menambah bau dan rasa tak sedap yang
menurunkan nafsu makan.
Kerusakan
aliran empedu mengakibatkan malabsorbsi lemak.
Untuk
mencukupi nutrisi intake harus adekuat.
|
2)
Intolerans aktifitas b/d
kelemahan otot.
Tujuan: Klien dapat beraktifitas sesuai dengan batas toleransi.
Kriteria hasil: menunjukkan peningkatan dalam beraktifitas.
Rencana tindakan:
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contoh: apakah
tekanan darah stabil, perhatian terhadap aktifitas dan perawatan diri.
2.
jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas contoh:
posisi duduk di tempat tidur, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.
3.
Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan (makan, minum,
mandi, berpakaian dan eleminasi).
|
Stabilitas
fisiologis penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.
Kemajuan
aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
Teknik
penghematan energi menurunkan penggunaan energi.
|
D.
ASUHAN KEPERAWATAN
I.
PENGKAJIAN
1. IdentitasNama : Tn. A..A. Tgl
MRS 14-10- 2002Umur : 62 tahun Register : 711844
Jenis kelamin :
Laki-laki Diagnose : sirosis hepatis + sepsisSuku Bangsa :Jawa
Jawa / IndonesiaAgama :
IslamPekerjaan : Pensiunan
Pendidikan : SMAAlamat : Puncang Gang 3/05 C.Keluhan
utama : Sakit perut.
II.
Riwayat Keperawatan
1.1
Riwayat penyakit sebelumnya
Penderita pernah batu ginjal dilakukan laser dan pernah dioperasi batu
buli di rsud. Dr soetomo surabaya tahun 1987
1.2 Riwayat penyakit sekarang
Penderita muntah-muntahsejak 6 september 2002 kemudian
tanggal 12 September 2002 perut semakin besar dan tegang di IRD pada tanggal 14
oktober 2002 dapat muntah air sekali, mual-mual, perut kembung, perut sakit
badan lemah.
1.3 Riwayat
kesehatan keluarga
Keluarga tidak ada yang
sakit seperti ini,
1.4 Keadaan
kesehatan lingkungan
Menurut keluarga, lingkunagn rumah cukup bersih karena kebiasaan keluarga
dan masyarakat sekitar membersihkan rumah dan lingkunagn sekitar setiap minggu
sekali.
1.5
Riwayat kesehatan lainnya
1.6
Alat bantu yang dipakaiGigi palsu : --
Kaca mata :--Pendengaran :taaLain-lain :taa
III. Observasi dan
Pemeriksaan Fisik
1.
Keadaan umum :kondisi umum
terlihat lemah.
2.
Tanda vital :S: 36,5 0C
axilla, N: 100 x/mnt teratur dan kuat, TD: 100/70 mmHg lengan kiri dalam posisi
berbaring, RR: 24 x/mnt.
3.
Body System
3.1 Pernafasan
Hidung
Trachea
Dada :
Tidak ada kelainan
Bentuk :
simetris
Gerakan :
simetris, nyeri dada (-)
Suara nafas dan lokasi :
vesikuler +/+
Jenis nafas :
hidung
Batuk :
(-).
Sputum :
tidak ada
Cyanosis :
tidak ada
Frekwensi nafas :
24 x/mnt.3.2 Kardiovaskuler Nyeri
dada : tidak ada Pusing :
tidak ada. Kram kaki : tidak ada Palpitasi : -- Clubing
finger :-- Suara jantung : S1 S2 tunggal. Edema : asites Kapilari refill Time : 2 dtk.
Lainnya :
--3.3 Persarafan Kesadaran : CM GCS : E4V5M6 Kepala dan wajah : dbn Mata : anemis (+), Sklera : ikterus Konjunctiva : merah muda. Pupil :
isokor
Leher : DVJ (-). Reflek fisiologis : dbn Reflek patologis : taa Pendengaran : dbn Penciuman :
dbn Pengecapan : dbn Penglihatan : dbn Perabaan :
dbn Lainnya : --3.4 Perkemihan –Eliminasi Urine Produksi urine : 600 – 800 cc /hari.
Warna urine : seperti teh. Gangguan saat
kencing : taa.
3.5 Pencernaan - Eliminasi Alvi Mulut :
bersih, gigi lengkap, mukosa bibir lembab. Tenggorokan : sakit menelan (-). Abdomen :
distensi (-), peristaltik usus baik. Rectum : dbn Bab : Lancar *(1 x sehari)- Obat pencahar : -- Lavement : --
Lain-lain : --
3.6 Tulang – Otot –
Integumen
Kemampuan
pergerakan sendi: 5 5
5 5
Extremitas :
-
Atas :
pergerakan baik, kekuatan otot baik.
-
Bawah :
pergerakan baik, kekuatan otot baik. Ada edema
-
Tulang belakang :dbn
Kulit:
-
Warna kulit :sawo
matang, agak ikterik.
-
Akral :hangat,
-
Turgor :
baik
3.7 Sistem Endokrin
Terapi hormon : --
Karakteristik seks sekunder : dbn
Riwayat pertumbuhan dan
perkembnagan fisik: taa
3.8 Sistem Hematopoietik Diagnosis penyakit hematopoietik yang lalu : --
Type darah :
O
3.9 Reproduksi
Laki – laki: tidak ada masalah.
4.0 Psikososial
Konsep diri: --
Citra diri:
-
Tanggapan tentang tubuh: taa
-
Bagian tubuh yang disukai: taa
-
Bagian tubuh yang tidak disukai: taa
-
Persepsi thd kehilangan bagian tubuh: taa
-
Lainnya, sebutkan: taa
Identitas:
-
Status klien dalam keluarga: ayah, seorang suami, kepala
rumah tangga
-
Kepuasan klien thd status dan posisi dlm keluarga: puas
-
Kepuasan klie thd jenis kelamin: puas
-
Lainnya, sebutkan: taa
Peran:
-
tanggapan klien thd perannya: cukup puas.
-
Kemampuan/kesanggupan klien melaksanakan perannya: sanggup
melaksanakan peran.
-
Kepuasan klien melaksanakan perannya: puas.
Ideal diri/harapan:
-
harapan klien thd:
= Tubuh: suapaya cepat
sembuh.
= Posisi (dlm pekerjaan):
taa
= Status dlm keluarga: taa
= Tugas/pekerjaan: tidak ada
masalah.
-
Harapan klien thd lingkungan: lingkungan tetap sehat
-
Harapan klien thd penyakit yg diderita: penyakitnya dapat
segera disembuhkan.
Harga diri:
-
Tanggapan klien thd harga dirinya: tinggi
-
Lainnya, sebutkan: taa
Sosial/interaksi:
-
Hubungan dengan klien:kenal baik.
-
Dukungan keluarga:
aktif
-
Dukungan kelompok/teman/masyarakat: aktif.
-
Reaksi saat interaksi: kooperatif, komunikasi lancar dan
jelas.
-
Konflik yang terjadi terhadap: taa
3.11
Spiritual:
-
Konsep tentang penguasa kehidupan: Kepada Tuhan.
-
Sumber kekuatan/harapan saat sakit: Tuhan, tenaga dokter dan
perawat serta dukungan keluarga.
-
Ritual agama yg berarti/diharapkan saat ini: dapat
melaksanakan tuntunan dari pendeta dengan baik (selama dirawat).
-
Sarana/peralatan/orang yg diperlukan dlm melaksanakan ritual
agama yg diharapkan saat ini: lewat
ibadah.
-
Upaya kesehatan yang bertentangan dgn keyakinan agama: taa
-
Keyakinan/kepercayaan bahwa Tuhan akan menolong dlm
menghadapi situasi sakit saat ini: sangat yakin Tuhan akan membantu kesembuhan.
-
Keyakinan/kepercayaan bahwa penyakit dapat disembuhkan:
sangat yakin.
-
Persepsi thd penyebab penyakit: karena kelelahan.
Pemeriksaan
penunjang:
Tgl 14-10-2002
a.
Hb :
14 gr% Bill. Direk :
0,5 mg/dl
b.
GDA : 79 mg/dl Bill
Total : 1,37 mg/dl
c.
SGOT :46,7 U/L SGPT
: 35,9 u/l
d.
BUN : 16 mg/dl Leukosit
: 10,8
e.
SC :
1,1mg/dl Trombo : 76
f.
K+ : 4,53 mEg/dl Albumin : 6,89 g/dl
g.
Na+ : 147mEg/dl Globulin : 3,62 g/dl
h.
PCV- : 0,41
Terapi:
Tgl
14-10-2002
a.
Oksigen Nasal 3 L /menit
b.
Infus PZ 0,9
c.
Mefetran 3x1
d.
Ranitidin 2x1
ANALISA DATA:
|
Data
|
Penyebab
|
Masalah
|
|
S: Klien mengatakan tidak
ada selera makan dan perutnya mual.
O: Mukosa bibir kering,
Muntah air, albumin 3,27 gr/dl.
|
Anoreksia.
|
Ggn Pemenuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan.
|
|
S: Klien mengeluh perutnya
terasa penuh.
O: Asites (+), albumin
3,27 gr/dl, oedema ekstremitas bawah (+).
|
Penurunan tekanan osmotik
plasma
|
Kelebihan volume cairan.
|
|
S: Klien dan keluarga
banyak bertanya tentang pengobatan dan perawatan.
O: Wajah klien tampak
murung, skala HARS: 7-8.
|
Kurangnya informasi
mengenai regimen pengobatan dan perawatan.
|
Ansietas.
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
1.
Resiko pemenuhan nutrisi: kurang kebutuhan tubuh b/d
anoreksia.
Data penunjang:
S : Klien
mengatakan tidak ada selera makan dan perutnya mual.
O : Mukosa bibir kering, Muntah air ,Muka agak pucat, albumin 3,27
gr/dl.
2.
Kelebihan volume cairan b/d penurunan tekanan osmotik plasma.
Data penunjang:
S : Klien
mengeluh perutnya terasa penuh.
O : Asites (+),
albumin 3,27 gr/dl, oedema ekstremitas bawah (+).
3.
Ansietas b/d kurangnya informasi tentang regimen pengobatan
dan perawatan.
Data penunjang:
S : Klien dan
keluarga banyak bertanya tentang pengobatan dan perawatan.
O : Wajah klien
tampak murung, skala HARS: 7-8.
RENCANA INTERVENSI:
1.
Resiko pemenuhan nutrisi:
kurang kebutuhan tubuh b/d anoreksia.
Data penunjang:
S : Klien
mengatakan tidak ada selera makan dan perutnya mual.
O : Mukosa bibir kering, muntah air,wajah agak pucat, albumin 3,27
gr/dl.
Tujuan: Setelah diberikan askep selama 3 hari, kebutuhan nutrisi
klien terpenuhi.
Kriteria hasil: Klien dapat mengkonsumsi 1
porsi makanan yang disediakan.
Rencana
tindakan:
|
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
2.
3.
4.
5.
|
Diskusikan
tentang pentingnya nutrisi bagi klien.
Anjurkan
makan sedikit tapi sering.
Batasi
cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
Pertahankan
kebersihan mulut.
Pantau
intake sesuai dengan diet yang telah disediakan:
|
Nutrisi
yang baik dapat mempercepat proses penyembuhan.
Peningkatan
tekanan intra abdominal akibat asites menekan saluran GI dan menurunkan
kapasitasnya.
Cairan
dapat menurunkan nafsu makan dan masukan.
Akumulasi
partikel makanan di mulut dapat menambah bau dan rasa tak sedap yang
menurunkan nafsu makan.
Untuk
mencukupi nutrisi intake harus adekuat.
|
2.
Kelebihan volume cairan b/d
penurunan tekanan osmotik plasma.
Data
penunjang:
S : Klien
mengeluh perutnya terasa penuh.
O : Asites (+),
albumin 3,27 gr/dl, oedema ekstremitas bawah (+).
Tujuan: Setelah diberikan askep
selama 3 hari, volume cairan stabil.
Kriteria hasil: tidak terdapat perluasan
oedema.
Rencana
tindakan:
|
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
2.
3.
4.
5.
6.
|
Ukur
intake dan output.
Awasi
tekanan darah setiap 3 jam sekali.
Pantau
derajat oedema.
Berikan
perawatan mulut.
Batasi
natrium dan air: diet TKRP RG dan minum ± 700 cc/24 jam.
Kolaborasi
therapi diuretik.
|
Mengetahui
status volume sirkulasi.
Tekanan
darah yang meningkat berhubungan dengan kelebihan cairan.
Perpindahan
cairan pada jaringan akibat dari retensi natrium dan air.
Menurunkan
rasa haus.
Meminimalkan
retensi cairan dalam area ekstravaskular. Pembatasan cairan untuk memperbaiki
pengenceran hiponatremia.
Mengontrol
oedema dan asites.
|
3.
Ansietas b/d kurang
pengetahuan tentang regimen pengobatan dan perawatan.
Data
penunjang:
S : Klien dan
keluarga banyak bertanya tentang pengobatan dan perawatan.
O : Wajah klien
tampak murung, skala HARS: 7-8.
Tujuan: Setelah diberikan askep
selama 30 menit, klien dan keluarga dapat mengontrol cemas.
Kriteria hasil: Klien dan keluarga
mengerti tentang penjelasan yang diberikan, klien kooperatif terhadap tindakan
perawatan yang diberikan.
Rencana
Tindakan:
|
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
2.
3.
4.
|
Informasikan
tentang regimen pengobatan dan perawatan.
Jelaskan
tujuan dan persiapan tindakan yang akan dilakukan.
Jawab
pertanyaan dengan jujur dan nyata.
Kaji
tersedianya dukungan pada klien yaitu istri dan anak-anaknya.
|
Memberikan
dasar pengetahuan pada klien dan keluarga.
Penjelasan
tentang prosedur akan dapat mengurangi kecemasan.
Informasi
yang tepat dapat menurunkan kecemasan.
Menjadi
sumber yang membantu mengurangi kecemasan.
|
IMPLEMENTASI:
|
Tanggal
|
No Dx. Kep
|
Implementasi
|
|
14-10-2002
10.00
10.30
10.40
|
Dx.No. 1
Dx No. 2
Dx. No 3
|
-
Mendiskusikan tentang pentingnya nutrisi bagi klien.
-
Menganjurkan makan sedikit tapi sering.
-
Menganjurkan tidak minum banyak sebelum dan sesudah
makan.Menganjurkan kumur-kumur sebelum makan.
-
Memantau seberapa banyak makanan yang dikonsumsi klien: ¼
porsi, minum ½ gelas (100 cc).
-
Membantu saat klien makan, habis ½ porsi dan minum ½ gelas
(100 cc).
-
Memberikan obat oral: lactulose 2 sendok.
-
Membantu saat klien makan: diet TKRP RG habis 1 porsi
dengan dimakan 3x tahapan.
-
Menganjurkan keluarga untuk mencatat jumlah minum dan
jumlah kencing selama 24 jam.
-
Memasang cairan infus PZ. 0,9% 14 tts/mnt.
-
Melakukan obs gejala cardinal: T: 100/70 mmHg, N; 100
x/mnt; RR: 24 x/mnt; S: 360C.
-
Memantau oedema: oedema perifer
-
Memantau intake minum 0 cc, infus 300 cc, jumlah urine 300
cc.
-
Melakukan obs gejala cardinal: T: 100/70 mmHg, N: 100
x/mnt, RR; 40 x/mnt; S: 360C.
-
Menjelaskan tentang prosedur pengobatan dan perawatan
klien.Menjawab pertanyaan dengan jelas.
-
Mengkaji dukungan: istri dan anaknya sangat memberikan
dukungan selama klien sakit.
-
Melakukan evaluasi verbal dan non verbal.
|
EVALUASI KEPERAWATAN:
|
Tanggal
|
Diagnosa Keperawatan
|
Evaluasi
|
|
1.
2.
3.
|
Resiko
pemenuhan nutrisi: kurang kebutuhan tubuh b/d anoreksia.
Kelebihan
volume cairan b/d penurunan tekanan osmotik plasma.
Ansietas
b/d kurangnya informasi tentang regimen pengobatan dan perawatan
|
S;
Klien mengatakan sudah mau makan.
O; Mukosa bibir lembab,
muntah tidak ada
A;
Masalah teratasi.
P;
Intervensi dilanjutkan
Pasien Pindah ke RPI
S;
Klien mengeluh perutnya kembung.
O; Asites (+), oedema
perifer (+), T: 100/70 mmHg; S: 360C; RR: 24 x/mnt; N: 100 x/mnt,
intake 300 cc, output 300 cc.
A;
Masalah teratasi sebagian.
P;
Intervensi dilanjutkan semua.
S; Klien menyatakan
mengerti tentang penjelasan yang diberikan.
O; Wajah tampak tenang,
klien kooperatif terhadap tindakan yang diberikan.
A;
Masalah teratasi.
P;
Intervensi dihentikan.
|
BAB 111
PENUTUP
A.
Simpulan
sirosis
merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia.
Prevalen terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. penderita datang
dengan keluhan utama terbanyak adalah ascites, diikuti dengan gejala ikterik.
sedangkan pada pemeriksaan USG, yang paling banyak ditemukan adalah ascites,
echostruktur hepar yang kasar, splenomegali, hipertensi porta dan pembesaran
hepar. nodul, penebalan diding kandung empedu dan pasir empedu ditemukan pada
kurang dari 50 % kasus.
B.
Saran
Bagi
penderita sirosis hindari pengunaan alkohol yang berlebihan karena dapat
menyebabkan sirosik kronik.
DAFTAR PUSTAKA
-
Arthur C. Guyton and John E. Hal (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC, Jakarta.
-
Marylin E. Doengoes (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
-
Carpenito, Lynda Juall (2001), Diagnosa Keperawatan Edisi 8, EGC, Jakarta.
-
Soeparman (1987), Ilmu
Penyakit Dalam I, FKUI, Jakarta.
-
Stefan Silbernagl, Florian Lang (2000), Pathophysiology, Thieme, Struttgart New York.
-
Sarjadi (1999), Patologi
Umum dan Sistemik, Edisi 2, EGC,
Jakarta.
-
sAji Dharma (1991), Patofisiologi
Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.
